نقش مغز در تنظیم قند خون در انسان

محققین کالج آلبرت انشتین از دانشگاه پزشکی yeshiva برای اولین بار مشخص نمودند که مغز نقش کلیدی در تنظیم متابولیسم قند در انسان دارد.

یافته های این تحقیق بصورت آنلاین در ژورنال clinical investigation به چاپ رسید. این یافته ها نشان می دهد که مغز و سیستم عصبی مرکزی می توانند اهداف جدید دارویی برای درمان دیابت باشند.

به گفته ی پرفسور Hawkins مغز تنها ارگانی از بدن است که نیاز دائمی به منبع غذایی گلوکز برای بقاء دارد، بنابراین منطقی به نظر می رسد که دستور مقدار نیاز به قند را صادر کند. نقش مغز در تنظیم قند خون در جوندگان قبلاً توسط محققین این موسسه مشخص شده بود اما در مورد انسان هنوز بحث های متفاوتی وجود داشت به همین علت این تحقیق بروی انسان انجام گردید.

در مطالعات ابتدایی در جوندگان ، محققین انستیتو انشتین نشان دادند که فعال سازی کانالهای پتاسیم در هیپوتالاموس مغز حیوانات ، سیگنالهایی را به کبد می فرستد که سبب متوقف نمودن تولید قند می گردد. این یافته ها در مجله ی Nature سال 2005 به چاپ رسیده بود و سبب گردید بحث های داغی در مورد این تصور که تولید قند توسط کبد تنها بوسیله ی پانکراس کنترل می شود، بالا گیرد. اما بعد از انجام تحقیقات دیگر بروی سگها در دانشگاه Vanderbilt و شکست نتایج ، این شک ایجاد شد که یافته های محققین انشتین در مورد جوندگان ممکن است در پستانداران رده های بالاتر مثل انسان صحیح نباشد. مطالعه ی انسانی اخیر به بحث در این مورد خاتمه داد.

 به ده فرد غیر دیابتی داروی خوراکی diazoxide داده شد این دارو سبب فعال سازی کانالهای پتاسیم در هیپوتالاموس می شود (این دارو برای درمان دیابت بکار نمی رود). ترشح هورمون بوسیله ی پانکراس برای اطمینان از اینکه هر گونه تغییر در تولید قند بر اثر مصرف دارو  وتأثیر آن بر مغز ایجاد می شود،کنترل گردید. بعد از دادن دارو با انجام آزمایشات قند مشخص گردید که کبد این افراد ، بطور چشمگیری نسبت به قبل، مقدار کمتری قند سنتز می کند.

دکتر Hawkins و همکارانش این بار آزمایشات را بروی rat ها تکرار کردند. آنها با دادن ماده ی Diazoxide به صورت خوراکی، نتایج مشابهی را بدست آوردند. به این ترتیب مشخص گردید که دادن مقدار کافی diazoxide به حیوانات سبب عبور از سد مغزی و تأثیر بر کانالهای پتاسیمی در هیپوتالاموس می شود . آزمایشات دیگر تأثیر diazoxide را بر مغز تایید کرد.

از سوی دیگر، دانشمندان با استفاده از ممانعت کننده های اختصاصی کانالهای پتاسیمی ، عملکرد ماده ی diazoxide را کاملاً مختل کردند. در این حالت مشخص گردید که کبد مجدداً شروع به سنتز مقدار بیشتری قند می کند. به گفته ی دکتر kishore این مطالعات نقش مغز را در تنظیم تولید قند توسط کبد ثابت کرد.

 سوالی که هم اکنون برای دانشمندان پیش آمده است این است که آیا این مسیر ارتباطی "مغز به کبد" در افراد دیابتی دچار اختلال می شود ؟ اگر چنین باشد، ما می توانیم تنظیم قند را با هدف قرار دادن کانالهای پتاسیمی در مغز مجدداً تحت کنترل در آوریم.

این مقاله تحت عنوان Activation of KATP channels suppresses glucose production in humans  در  (8, Nov,2011) Medical News به چاپ رسید.

منبع: www. medilexicon.com